Science ·
ट्यूमर आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली से कैसे छिपते हैं - और वैज्ञानिक कैसे जवाबी कार्रवाई कर रहे हैं
आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली असामान्य कोशिकाओं का पता लगाने के लिए बनी है, जिसमें कैंसर भी शामिल है - तो यह हमेशा काम क्यों नहीं करती? यहां बताया गया है कि ट्यूमर पहचान से कैसे बचते हैं, और नई पीढ़ी के उपचार उन्हें कैसे उजागर कर रहे हैं।
यह लेख नीचे उद्धृत स्रोतों से AI द्वारा संश्लेषित किया गया है।
कैंसर के निदान के बाद लोग जो सबसे आम सवाल पूछते हैं वह सरल है: क्या शरीर के पास पहले से ही उन चीजों से लड़ने की व्यवस्था नहीं है जो वहां नहीं होनी चाहिए? जवाब है हां - लेकिन कैंसर ने इससे बचने के लिए तरकीबों का एक उल्लेखनीय समूह विकसित किया है। इस लड़ाई को समझना यह समझने के लिए केंद्रीय है कि कैंसर को हराना इतना कठिन क्यों है और नए उपचारों की एक लहर संभावनाओं को क्यों बदल रही है।
**प्रतिरक्षा प्रणाली सामान्य रूप से दुष्ट कोशिकाओं को कैसे संभालती है**
हर दिन, आपके शरीर में कोशिकाएं विभाजित होती हैं, और कभी-कभी, उन विभाजनों में से एक गलत हो जाता है, जिससे असामान्य डीएनए वाली कोशिका बनती है। एक स्वस्थ प्रतिरक्षा प्रणाली में, यह आमतौर पर कोई समस्या नहीं होती। टी कोशिकाएं नामक विशेष श्वेत रक्त कोशिकाएं लगातार शरीर में गश्त करती हैं, अन्य कोशिकाओं की सतह की जांच करती हैं मार्करों के लिए - प्रोटीन के टुकड़े जो पहचान बैज की तरह प्रदर्शित होते हैं - जो बताते हैं कि अंदर क्या हो रहा है। असामान्य या संक्रमित कोशिकाएं आमतौर पर असामान्य मार्कर प्रदर्शित करती हैं, जिन्हें टी कोशिकाएं और अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाएं, जैसे प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाएं, उन्हें नष्ट करने के संकेत के रूप में पहचानती हैं। यह प्रक्रिया, जिसे प्रतिरक्षा निगरानी कहा जाता है, लगातार और ज्यादातर अदृश्य रूप से होती है; माना जाता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली कई संभावित कैंसरकारी कोशिकाओं को खत्म कर देती है इससे पहले कि वे कभी एक पहचान योग्य ट्यूमर बनें।
**कैंसर कभी-कभी फिर भी क्यों पार हो जाता है**
कैंसर कोशिकाएं जो ट्यूमर बनाने के लिए पर्याप्त समय तक जीवित रहती हैं, परिभाषा के अनुसार, वे हैं जिन्होंने इस निगरानी प्रणाली को दरकिनार करने के तरीके खोज लिए। शोधकर्ताओं ने कई अलग-अलग रणनीतियों की पहचान की है जो ट्यूमर उपयोग करते हैं:
कुछ कैंसर कोशिकाएं बस उन मार्करों को प्रदर्शित करना बंद कर देती हैं जो सामान्य रूप से उन्हें असामान्य के रूप में चिह्नित करते - अनिवार्य रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली की पहचान प्रक्रिया के लिए अदृश्य हो जाती हैं। अन्य सक्रिय रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली के अपने सुरक्षा तंत्र को अपहृत करती हैं। सामान्य रूप से, प्रतिरक्षा प्रणाली में अंतर्निहित "ऑफ स्विच" होते हैं - जिन्हें चेकपॉइंट कहा जाता है - जो टी कोशिकाओं को शरीर के अपने स्वस्थ ऊतक पर हमला करने से रोकते हैं। कई ट्यूमर इन चेकपॉइंट को कृत्रिम रूप से ट्रिगर करना सीखते हैं, अनिवार्य रूप से एक सफेद झंडा लहराते हुए जो पास की टी कोशिकाओं को पीछे हटने के लिए कहता है, भले ही ट्यूमर खतरनाक हो।
ट्यूमर अपने आसपास के ऊतक को शारीरिक और रासायनिक रूप से भी नया रूप दे सकते हैं - जिसे शोधकर्ता ट्यूमर माइक्रोएनवायरनमेंट कहते हैं - प्रतिरक्षा कोशिकाओं के लिए एक शत्रुतापूर्ण क्षेत्र में। वे अन्य कोशिका प्रकारों को संकेत जारी करने के लिए भर्ती करते हैं जो प्रतिरक्षा गतिविधि को दबाते हैं, क्षेत्र को उन पोषक तत्वों से वंचित करते हैं जिनकी प्रतिरक्षा कोशिकाओं को कार्य करने के लिए आवश्यकता होती है, और भौतिक बाधाएं बनाते हैं जो टी कोशिकाओं के लिए हमला करने के लिए पर्याप्त करीब पहुंचना कठिन बनाती हैं। कुछ ट्यूमर आगे बढ़ते हैं, एंजाइम और अन्य अणु जारी करते हैं जो पार करने वाली टी कोशिकाओं को सक्रिय रूप से अक्षम कर देते हैं।
कैंसर की आनुवंशिक अस्थिरता - वही गुण जो इसे पहली बार में खतरनाक बनाता है - इसे अनुकूलित करने में भी मदद करता है। ट्यूमर अरबों आनुवंशिक रूप से समान लेकिन समान नहीं कोशिकाओं से बने होते हैं, और प्रतिरक्षा प्रणाली के दबाव में, बेहतर बचाव तरकीबों वाली कोशिकाओं के जीवित रहने और गुणा करने की अधिक संभावना होती है, अनिवार्य रूप से एक ही रोगी के भीतर वास्तविक समय में प्रतिरोध विकसित करते हुए।
**आधुनिक उपचार इस लड़ाई को सीधे कैसे लक्षित करते हैं**
इस समझ ने पिछले लगभग एक दशक में इम्यूनोथेरेपी नामक एक श्रेणी के माध्यम से कैंसर के उपचार को नया आकार दिया है, जो कीमोथेरेपी या विकिरण की तरह सीधे कैंसर कोशिकाओं पर हमला नहीं करती - इसके बजाय, यह ट्यूमर को खोजने और नष्ट करने की प्रतिरक्षा प्रणाली की अपनी क्षमता को बहाल या बढ़ावा देने की कोशिश करती है।
सबसे प्रसिद्ध उदाहरण चेकपॉइंट इनहिबिटर हैं, दवाएं जो उन्हीं "ऑफ स्विच" को अवरुद्ध करती हैं जिनका ट्यूमर फायदा उठाते हैं, अनिवार्य रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली पर ब्रेक छोड़ती हैं ताकि टी कोशिकाएं फिर से हमला कर सकें। इन्होंने मेलानोमा और कुछ फेफड़ों के कैंसर जैसे कैंसर में नाटकीय, स्थायी प्रतिक्रियाएं उत्पन्न की हैं जिन्हें कभी उन्नत चरणों में लगभग असाध्य माना जाता था, हालांकि वे हर रोगी या हर कैंसर प्रकार के लिए काम नहीं करते।
एक अन्य दृष्टिकोण, CAR टी-सेल थेरेपी, एक मरीज की अपनी टी कोशिकाओं को लेती है, उन्हें प्रयोगशाला में आनुवंशिक रूप से इंजीनियर करती है ताकि वे एक विशिष्ट कैंसर मार्कर को अधिक प्रभावी ढंग से पहचान सकें, और उन्हें एक प्रकार के जीवित, लक्षित हथियार के रूप में शरीर में वापस डाला जाता है। इसने कुछ रक्त कैंसर, जैसे कुछ ल्यूकेमिया और लिम्फोमा में विशेष रूप से मजबूत परिणाम दिखाए हैं।
कैंसर टीके - एचपीवी वैक्सीन जैसे निवारक टीकों से अलग - भी प्रतिरक्षा प्रणाली को एक रोगी के अपने ट्यूमर के लिए विशिष्ट मार्करों को पहचानने के लिए प्रशिक्षित करने के लिए विकसित किए जा रहे हैं, अनिवार्य रूप से टी कोशिकाओं को काम करने के लिए एक अधिक विस्तृत वांटेड पोस्टर दे रहे हैं।
**यह प्रयोगशाला से परे क्यों मायने रखता है**
इनमें से कोई भी दृष्टिकोण सार्वभौमिक इलाज नहीं है, और शोधकर्ता स्पष्ट हैं कि ट्यूमर अभी भी उसी तरह इम्यूनोथेरेपी के अनुकूल हो सकते हैं और प्रतिरोध विकसित कर सकते हैं जिस तरह वे प्राकृतिक प्रतिरक्षा निगरानी से बचते हैं। लेकिन रणनीति में बदलाव - कैंसर का इलाज आंशिक रूप से एक प्रतिरक्षा-बचाव समस्या के रूप में करना बजाय पूरी तरह से एक कोशिका-वृद्धि समस्या के - ने पहले से ही उन कैंसरों वाले कई रोगियों के जीवित रहने को बढ़ाया है जिनके पास एक पीढ़ी पहले कुछ अच्छे विकल्प थे, और यह आज कैंसर अनुसंधान के सबसे सक्रिय क्षेत्रों में से एक बना हुआ है।
Key facts
- T cells normally detect and destroy abnormal cells by reading protein markers on their surface
- Tumors evade detection by hiding markers, hijacking immune 'checkpoints,' and reshaping the tissue around them
- Checkpoint inhibitor drugs block tumors' ability to switch off nearby T cells
- CAR T-cell therapy re-engineers a patient's own T cells to better target their specific cancer
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